Sîownik skrótów obecnych w tekôcie:
(przeniesiony co do sîowa z ksiâûki
Jawetza... ale moûe sië przydaê...)
HAV - wirus zapalenia wâtroby typu A, czynnik etiologiczny zakaúnego zapalenia wâtroby. Enterowirus 72, pojedynczy serotyp.
anty-HAV - Przeciwciaîo skierowane przeciwko HAV. Wykrywalne od momentu wystâpienia objawów; utrzymuje sië przez caîe ûycie.
IgM-anty-HAV - Przeciwciaîo klasy IgM skierowane przeciwko HAV. Wskazuje na ôwieûo przebyte zakaûenie HAV. Utrzymuje sië od 4 do 6 miesiëcy.
HBV - Wirus zapalenia wâtroby typu B. Czynnik etiologiczny surowiczego zapalenia wâtroby (o dîugim okresie wylëgania).
HBsAg (od surface - powierzchnia) - Antygen powierzchniowy HBV. Antygen (-y) powierzchniowy HBV wykrywa sië w duûych iloôciach w surowicy. Wyodrëbniono kilka podtypów.
HBeAg (od early - wczesny) - Antygen e HBV. Rozpuszczalny. Zwiâzany z replikacjâ HBV, wystëpuje îâcznie z HBV w wysokich mianach w surowicy, a takûe wtedy, gdy surowica chorego jest zakaúna.
HBcAg (od core - rdzeï) - Antygen rdzeniowy HBV. Brak rutynowego testu do jego wykrywania.
anty-HBs - Przeciwciaîo skierowane przeciwko HBsAg. Wskazuje na przebyte w przeszîoôci zakaûenie HBV i istnienie odpornoôci, obecnoôê przeciwciaî uzyskanych biernie z HBIG (patrz: HBIG) lub na odpowiedú immunologicznâ wywoîanâ szczepionkâ przeciw HBV.
anty-HBe - Przeciwciaîo skierowane przeciwko HBeAg. Obecnoôê w surowicy nosiciela HBsAg wskazuje na niûsze miano HBV.
anty-HBc - Przeciwciaîo skierowane przeciwko HBcAg. Wskazuje na przebycie zakaûenia HBV w bliûej nie okreôlonej przeszîoôci.
IgM-anty-HBc - Przeciwciaîo klasy IgM skierowane przeciwko antygenowi HBc. Jego obecnoôê wskazuje na niedawne przebycie zakaûenia HBV; utrzymuje sië przez 4-6 miesiëcy po zakaûeniu.
Wirus ð - Czynnik etiologiczny zapalenia wâtroby typu ð. Moûe wywoîywaê zakaûenie jedynie w obecnoôci HBV.
ð-Ag - Antygen ð, wykrywalny we wczesnym okresie ostrego zakaûenia wirusem ð.
anty-ð - Przeciwciaîo skierowane przeciwko ð-Ag. Wskazuje na przebyte lub istniejâce zakaûenie wirusem ð.
NANB - wirusy zapalenia wâtroby "nie A, nie B". Zakaûenie tym wirusem rozpoznaje sië przez wykluczenie. Znane sâ co najmniej dwa wirusy: HCV i HEV, wirusy zapalenia wâtroby typu C i E. Epidemiologiczne cechy podobne do zakaûenia HBV. Wirus typu C jest krwiopochodnym wirusem, zakaûenie nim stwierdza sië znacznie czëôciej u osób przyjmujâcych transfuzje lub uûywajâcych wspólnych igieî.
Epidemiczny NANB - Wirus epidemicznego zapalenia wâtroby "nie A, nie B". Jest przyczynâ duûych epidemii w Azji i w póînocnej Afryce. Przenoszenie drogâ fekalno-oralnâ lub za poôrednictwem wody pitnej.
Ostatnio zaklasyfikowany do enterowirusów (Picornaviridae), jako typ oznaczony numerem 72. Jest to sferyczna czâsteczka o ôrednicy 27-32 nm, wykazujâca symetrië bryîowâ, zawierajâca w genomie linearnym jednoniciowy DNA o m. cz. 2.25*10^6. HAV jest oporny na dziaîanie eteru, kwasów oraz wysokiej temperatury (60 st. C przez jednâ godzinë), zakaúnoôê zaô utrzymuje sië przez co najmniej 1 miesiâc (25 st. C, wilg. 42%), w temp. 20 st. C utrzymuje sië przez lata. Wirus ulega zniszczeniu podczas wyjaîawiania w autoklawie, gotowania w wodzie, w wyniku dziaîania wysokiej temperatury na sucho, takûe pod wpîywem formaliny lub chloru. Poniewaû odpornoôê wirusa jest dosyê duûa, zaleca sië duûâ ostroûnoôê w postëpowaniu z ludúmi chorymi i ich wydalinami. Badania wykazujâ ôródplazmatycznâ lokalizacjë czâstek wirusa. Znany jest tylko jeden serotyp. Nie stwierdza sië reakcji krzyûowych z antygenami HBV.
W niektórych zakaûeniach HBV wykryto nowy antygen zwany antygenem delta, wykryto takûe przeciwciaîo nazwane, a jakûe, antu-ð. Antygen ten jest wykrywany w niektórych czâstkach HBsAg. Jest on odmienny od znanych determinant antygenowych HBV. Umiejscowiony jest w jâdrach hepatocytów nie zawierajâcych HBcAg i w gradiencie chlorku cezowego ma gëstoôê 1.28 g/ml a masë czâsteczkowâ 68000. We krwi czynnik ð jest zamkniëty w otoczce, którâ stanowi HBsAg. Îâczna ôrednica takiej czâstki wynosi 35-37 nm i ma ona gëstoôê 1.24-1.25 g/ml. Ulega wytâcaniu pod wpîywem anty-HBs. Genom czynnika ð stanowi RNA o m.cz. 5.5*10^5. Stosujâc techniki hybrydyzacji nie stwierdzono homologii miëdzy czynnikiem ð i genomem HBV. Uwaûa sië, ûe czynnik ð jest uîomnym RNA-wirusem (genom jest kolistym ss-RNA) majâcym zdolnoôê replikacji tylko w komórkach zakaûonych HBV.
Dane kliniczne wskazujâ na co najmniej dwa róûne czynniki wywoîujâce zapalenie tego typu. W hepatocytach stwierdza sië wyraúne zmiany ôródkomórkowe: wtrëty cytoplazmatyczne, zgrubienie bîon siateczki ôródplazmatycznej, spowodowane îâczeniem sië cystern, oraz pojawienie sië charakterystycznej macierzy biaîkowej zbudowanej z gësto upakowanych mikrotubul. Czâstki podobne do wirusowych zidentyfikowano w surowicy i tkance wâtrobowej. Majâ one ôrednicë ok. 27 nm. Ulegajâ one inaktywacji pod wpîywem wysokiej temperatury i formaliny. Ze wzglëdu na brak swoistych antygenów dotychczas nie opracowano pewnych serologicznych metod rozpoznawania zakaûeï. Wystëpujâ tu dwa typy wirusów: HEV (wirus zapalenia wâtroby typu E) i HCV (wirus typu C). Oba sâ RNA-wirusami, o linijnym ss-RNA. Dla HEV zakaûenie odbywa sië drogâ jelitowâ, dla HCV - pozajelitowâ (tzw. potransfuzyjne zapalenie wâtroby.)
HBV naleûy do rodziny Hepadnaviridae, wirusów zawierajâcych dwuniciowe DNA i lipidowâ osîonkë. Istniejâ trzy morfologiczne postacie: najliczniejsze, kuliste czâstki o ôrednicy 22 nm (prawdopodobnie jest to czysty HBsAg), postacie cylindryczne i nitkowate o tej samej ôrednicy, lecz o dîugoôci do 200 nm); wystëpujâ takûe (choê znacznie rzadziej) wiëksze czâstki, o ôrednicy 42 nm (wîaôciwy HBV, zwany takûe czâsteczkami Dane'a). Czâstki HBV sâ bardziej zîoûone od HBsAg. Pîaszcz zawiera HBsAg i otacza rdzeï o ôrednicy 27 nm i zawierajâcy HBcAg. Rdzeï zawiera polimerazë DNA i endogennâ matrycë DNA zbudowanâ z ds-DNA o masie czâsteczkowej ok. 2*10^6. Duûa liczba czâsteczek HBsAg nie zawierajâcych rdzenia wynika z nadprodukcji skîadnika powierzchniowego. Skîada sië on [skîadnik powierzchniowy] z dwóch gîównych polipeptydów (o masie 25000 i 30000), stanowiâcych razem ok. 55% masy HBsAg. Trzeci polipeptyd, o masie 68000 wykazuje aktywnoôê HBsAg i reaguje krzyûowo z ludzkâ albuminâ. Pîaszcz czâstki HBV moûe byê zbudowany tylko z dwóch pierwszych polipeptydów, z których ten o masie 30000 moûe byê glikozylowany. Antygen e HBV uwaûa sië za skrytâ komponentë antygenowâ czëôci rdzeniowej HBV. Sekwencje nukleotydowe znajdujâce sië w regionie HBcAg genomu HBV mogâ kodowaê ten polipeptyd o m. cz. 15000-20000. Trwaîoôê HBsAg nie zawsze odpowiada trwaîoôci czynnika zakaúnego, jednakûe obydwa sâ trwaîe w temp. -20°C przez ponad 20 lat, sâ takûe odporne na wielokrotne rozmraûanie i zamraûanie. HBV jest wraûliwy na wyûsze temperatury (100°C przez 1 min), w przeciwieïstwie do HBsAg. Antygen powierzchniowy HBV nie ulega zniszczeniu pod wpîywem naôwietlania promieniami UV osocza lub innych przetworów krwi, zaô zakaúnoôê wirusa utrzymuje sië takûe w takich warunkach.
Objawy. Nie sâ one bardzo swoiste i mogâ wystëpowaê w róûnych typach zapaleï, wywoîanych przez róûne czynniki, do których (oprócz wirusów A-E) naleûâ: mononukleoza zakaúna, ûóîta gorâczka, zakaûenie cytomegalowirusem, opryszczka pospolita i inne. Zapalenie wâtroby moûe takûe stanowiê powikîanie wielu chorób zakaúnych, m. in. leptospirozy, kiîy i gruúlicy. Ûóîtaczka moûe byê wynikiem innych chorób wâtroby. W wirusowym zapaleniu wâtroby ûóîtaczka jest czësto poprzedzona nudnoôciami, wymiotami, zmniejszeniem îaknienia i gorâczkâ. Do zasadniczych pozawâtrobowych objawów WZW (zwîaszcza typu B) naleûâ:
Sâ one najprawdopodobniej spowodowane krâûâcymi kompleksami immunologicznymi (zîogi krioglobulinowe, zawierajâce HBsAg lub anty-HBs). Rozpoznanie WZW nastëpuje dziëki zastosowaniu testów ELISA, metody hemaglutynacji (z krwinkami czerwonymi opîaszczonymi anty-HBs) lub technik radioimmunologicznych, które pozwalajâ wykryê antygeny wirusowe. Czâstki zawierajâce HBsAg posiadajâ jeden antygen grupowo swoisty (a) i dwie pary wzajemnie sië wykluczajâcych (d/y, w/r) - co daje razem cztery serotypy HBsAg.
Do najwczeôniejszych wskaúników zakaûenia HBV naleûy aktywnoôê polimerazy DNA w osoczy, której wzrost jest typowy dla stadium wiremii. W tym samym czasie, lub nieco wczeôniej pojawia sië w osoczu HBsAg. Po 2-6 tygodniach od pojawienia sië w osoczu antygenu wirusa rozwijajâ sië kliniczne i biochemiczne objawy zapalenia wâtroby. HBsAg utrzymuje sië w osoczu przez caîy czas trwania choroby, zwykle zanikajâc do szóstego miesiâca po jej zakoïczeniu. W przewlekîym zapaleniu wâtroby antygen ten utrzymuje sië dîuûej niû 6 miesiëcy. Przeciwciaîa przeciw rdzeniowi wirusa (anty-HBc) wykrywa sië w poczâtkach klinicznych objawów choroby, w 2-4 tygodnie po pojawieniu sië HBsAg. Pojawienie sië w surowicy tego przeciwciaîa ôwiadczy o replikacji wirionu. W przypadkach ostrego zapalenia wâtroby typu B stwierdza sië wystëpowanie w duûych mianach anty-HBc zwiâzanego z frakcjâ IgM. W zapaleniach przewlekîych anty-HBc wystëpuje w maîych mianach. Przeciwciaîa anty-HBs wykrywa sië w róûnym czasie pn zanikniëciu antygenu (zawsze w maîych stëûeniach). Test na anty-HBc ma wartoôê klinicznâ przy rozpoznawaniu WZW typu B u okoîo 5% chorych z ostrym zapaleniem i (czëôciej) u chorych we wczesnym okresie zdrowienia, u których HBsAg moûe nie byê wykrywalny (wykrycie anty-HBc w duûych mianach ôwiadczy o obecnoôci wirusa). Brak zarówno anty-HBc i HBsAg wyklucza czynne zapalenie typu B. Antygen HBs jest istotny przy testach przesiewowych, po jego wykryciu naleûy badaê surowicë dalej, na obecnoôê HBeAg lub anty-HBe W zapaleniach wâtroby mikroskopowo stwierdza sië identyczne zmiany patologiczne - ogniska zwyrodnienia kom. miâûszowych do martwicy wîâcznie, rozlany zrazikowy odczyn zapalny i rozpad blaszek wâtrobowych. Zmianom tym towarzyszy rozrost komórek ukîadu fagocytów jednojâdrzastych i okoîowrotne nacieczenia z tych komórek. W póúniejszej fazie choroby stwierdza sië gromadzenie makrofagów (obîadowanych ziarnami lipofuscyny) w pobliûu wyrodniejâcych hepatocytów. Po obrzëku lub martwicy komórek nastëpuje zniszczenie kanalików ûóîciowych lub zablokowanie wydzielania ûóîci. Tkanka regeneruje sië zwykle po 8-12 tygodniach. U kilku-kilkunastu procent chorych ogniska martwicy zlewajâ sië, co moûe prowadziê do niszczenia zrëbu i (u chorych powyûej 40 r.û.) moûe prowadziê do zwîóknienia i marskoôci wâtroby. W jâdrach komórkowych hepatocytów u chorych na WZW typ B stwierdza sië obecnoôê czâstek o ôrednicy 27 nm, które to sâ najpewniej rdzeniami wirusów. Z badaï metodami IF wynika, ûe czâstki rdzeniowe posadawiajâ sië w karioplazmie, natomiast w cytoplazmie znajduje sië gîównie HBsAg. Sekwencje DNA typowe dla HBV wykryto w kom. szpiku oraz w limfocytach krwi obwodowej u osób, u których badanie na obecnoôê HBsAg daje wynik dodatni.
Zapalenie wâtroby typu B jest chorobâ o dîugim okresie wylëgania, niezmiernie rozpowszechnionâ w ôwiecie (iloôê nosicieli szacuje sië na ok. 200 mln - dane z roku 1987). W przypadkach o ciëûkim przebiegu rokowanie jest niedobre w USA (1 mln nosicieli) z powodu marskoôci wâtroby wywoîanej zakaûeniem HBV umiera rocznie okoîo 4000 osób, zaô u ok. 800 przyczynâ ômierci jest pierwotny rak wâtroby zwiâzany z przebytym WZW typ B. Do grup ryzyka naleûâ ludzie korzystajâcy z przetoczeï krwi, osocza (zakaûenie nastëpuje po przetoczeniu zakaúnej krwi pobranej od pozornie zdrowego dawcy) lub preparatów krwiopochodnych czy nawet szczepionek zawierajâcych surowicë ludzkâ. Zakaûeniu moûna ulec takûe z powodu nieprawidîowej sterylizacji strzykawek, igieî lub skalpeli, dlatego teû do grupy ryzyka naleûâ pracownicy sîuûby zdrowia (chirurdzy, patolodzy, pielëgniarki, stomatolodzy, pracownicy banków krwi i t.p.) Zakaûenie wirusem typu B czësto wystëpuje wôród personelu stacji dializ i samych dializowanych pacjentów. WZW typu B moûe takûe przenosiê sië drogâ oralnâ lub pîciowâ, wirus przechodzi takûe przez îoûysko. W napojonych krwiâ komarach i pluskwach (schwytanych w domach nosicieli HBsAg) moûna wykryê wirusy, mogâ wiëc one przenosiê wirusa w odpowiednich warunkach. Okres wylëgania WZW typu B wynosi od 50 do 180 dni, przeciëtnie 2-3 miesiâce. Okres ten jest róûny w zaleûnoôci dawki wirusa i drogi zakaûenia. W latach siedemdziesiâtych wprowadzono pierwsze szczepienia. Szczepionka zawierajâca HBsAg zostaîa wprowadzona do uûytku w 1981 r.
To krótkie - z oczywistych wzglëdów - i bardzo niedoskonaîe (brakuje w nim bardziej aktualnych informacji o wirusach typu C i E) opracowanie oparte zostaîo na kilku podrëcznikach... Niewiele w nim mojej pracy, bo przecieû wysiîek mój polegaî tylko i wyîâcznie na kompilacji pewnej liczby informacji ;>
(baran@sun10.ci.pwr.wroc.pl)